Presbiacusia

La presbiacusia no es propiamente una enfermedad senil,  sino más bien la expresión de la  situación normal o fisiológica del aparato auditivo en la edad avanzada (Gil-Carcedo, 2005). Hacia la segunda década de vida, se detiene el crecimiento. Con el paso de los años todos los órganos y sistemas van cambiando su estructura y la función que desarrollan va disminuyendo en eficacia, se pierde  agudeza  visual,  la  capacidad  muscular  involuciona,  la  piel  pierde  calidad,  etc.;  del  mismo modo,  el  aparato  auditivo  en  el  anciano  sufre  unos  cambios  degenerativos  que  se  manifiestan mediante una pérdida de audición neurosensorial progresiva.

La causa de la presbiacusia es la edad. El paso del tiempo va produciendo los deterioros del aparato  auditivo  que  estudiaremos  en  el  apartado  de  anatomía  patológica;  esta  involución  es lógica  tras  una  utilización  prolongada  del  oído.  En  la  génesis  de  la  presbiacusia, además del determinante  fundamental  de  la  edad,  intervienen    otros  factores  coadyuvantes:  antecedentes familiares de hipoacusia, ambiente urbano ruidoso, utilización subtóxica de medicamentos lesivos para  el  oído,  enfermedades  vasculares  asociadas  a  la  ateromatosis  que  someten  a  hipoxia  al aparato auditivo, involución neurológica, enfermedades metabólicas, etc. Estos factores se suman al deterioro producido por la edad, que es lo que en sentido estricto se relaciona con el desarrollo de presbiacusia. En estudios de la audición en personas  de edad avanzada, con amplias muestras estadísticas, se ha comprobado una audición claramente peor en la población de las ciudades del mundo desarrollado que en la del medio no urbano del tercer mundo (Gil-Carcedo, 2005).

La  presbiacusia  comienza  alrededor  de  los  60  años.  Desde  mucho  antes  empieza  a producirse una mínima pero progresiva disminución de la audición que pasa desapercibida; así la audición tiene mejor umbral a los treinta que a los cuarenta años y aquí mejor que a los cincuenta. Además  de  esta  involución  fisiológica  de  la  audición,  existen  dos  evoluciones  patológicas:  en  la presbiacusia  precoz  el  deterioro  empieza  anticipadamente  comenzando  a  notarse  el  déficit auditivo  a  partir  de  los  cuarenta  o  cincuenta  años;  en  la  presbiacusia  acelerada  la  hipoacusia  se manifiesta  como  es  normal  hacia  los  sesenta  años,  pero  una  vez  que  se  inicia  se  desarrolla  con rapidez sumiendo en seguida al que la padece en una sordera notable (Gil-Carcedo, 2005).

En  el  año  1974,  Schuknecht  describió  cuatro  tipos  de  presbiacusia,  determinados  por  el lugar  en  que  se  establece  la  lesión  anatomo-patológica.  Esta  tipificación  ha sido  usada  clásicamente  por  los  audiólogos  por  muchos  años,  sin  embargo,  no  está  claramente individualizada  en  la  práctica  clínica.   Luego,  en  el  año  1993,  Schuknecht  y  Gacek  realizaron  un estudio  para  validar  los  cuatro  tipos  patológicos  de  la  presbiacusia  descritos  anteriormente  y  se encontraron  con  que,  según  una  metodología  más  estricta  y  un  nuevo  sistema  de  clasificación,
emergieron seis tipos diferentes de presbiacusia.


Presbiacusia Sensorial

Los  cambios  en  la  función  sensorial  están  generalmente  asociados  con  una  pérdida  de  audición en las frecuencias agudas (4000 y 8000 Hz) mientras que, generalmente, la habilidad de la  discriminación  de  la palabra  esta  conservada.  Los  hallazgos  histopatológicos  primarios  se encuentran  en  el  órgano  de Corti con  una  pérdida  de  células  ciliadas  y  células  de  sostén.  Esta pérdida celular ocurre principalmente en el extremo basal de la cóclea (en la región de 8-12 mm), con una degeneración inicial de las células ciliadas externas, seguido de las células ciliadas internas (Chisolm  ,  Willott  ,  &  Lister,  2003).  Sin  embargo,  se ha descrito  por  algunos  autores  de  que  la pérdida de audición sensorial asociada al envejecimiento, se debería principalmente a la atrofia de las células ciliadas externas más que internas.

Un posible factor etiológico que contribuiría al daño de las células ciliadas externas y por ende,  a  una pérdida  de  audición  sensorial  relacionada  al  envejecimiento  sería  la  exposición  a ruido. En experimentos realizados en animales por McFadden y Willott, se demostró que la cóclea de un animal joven es menos vulnerable a la exposición a ruidos de alta intensidad que una cóclea de un animal viejo (Chisolm , Willott , & Lister, 2003). Esto sugiere que en humanos, las cócleas de las  personas  mayores  son  más susceptibles  a  los  daños  provocados  por  los  ruidos  de  alta  intensidad. 

Otro  factor  importante  que  se  ha  descrito  es  que  las  células  ciliadas  externas  son particularmente vulnerables  a  los  antibióticos  aminoglucósidos,  aunque  este  tipo  de  antibióticos representen  solo    una clase  de  medicamento  ototóxico  cuyo  potencial  perjudicial  pueda  ser exacerbado por el envejecimiento (Chisolm , Willott , & Lister, 2003). Este tipo de medicamentos son  de  especial  interés  porque  son retenidos  por  largos  periodos  de  tiempo  y  en  altas concentraciones    en  los  fluidos  del  oído  interno más  que  en  cualquier  otra  parte  del  cuerpo.  Sin embargo, también se ha descrito que no solo las células ciliadas se ven afectadas, sino también las células  ganglionares  que  dan  origen  al  octavo  nervio  craneal (Balaban,  2005).  Según  esto,  se podría inferir cierto de grado de participación de los aminoglucósidos en las pérdidas de audición neurales. 

Finalmente,  el  factor  genético  dentro  de  la  pérdida  de  audición  sensorial  relacionada  al envejecimiento es digno de ser considerado. Los estudios actuales tienen dos líneas principales: la correlación entre los hallazgos en roedores que presentan una pérdida auditiva relacionada con la edad y en humanos con presbiacusia, y la relación que parece existir entre los genes alterados en las  hipoacusias  sensoriales hereditarias  y  los  alterados  en  la  presbiacusia.  Los  conocimientos actuales están en fases iniciales y se han implicado múltiples locus en la génesis de la presbiacusia, por  lo  que  se  tiene  que  continuar perfeccionando  los  conocimientos  (Palomar,  Andreu,  Ruiz,  & Palomar, 2004).

Referencias Bibliográficas

Balaban, C. (2005). Molecular Responses of the Spiral Ganglion to Aminoglycosides. Volta Review,  105(3), 335-356.

Chisolm  ,  T.,  Willott  ,  J.,  &  Lister,  J.  (2003).  The  aging  auditory  system:  anatomic  and  physiologic  changes  and  implications  for  rehabilitation.  International  Journal  Of  Audiology,  42(2), 22S3-10.

Gil-Carcedo, L. (2005). Otología (Tercera ed.). Barcelona: Médica Panamericana.

Palomar,  V.,  Andreu,  L.,  Ruiz,  A.,  &  Palomar,  V.  (2004).  Actualidad  en  los  conocimientos  sobre genética de la presbiacusia. ORL-DIPS, 31(2), 66-70.

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