La presbiacusia no es propiamente una enfermedad senil, sino más bien la expresión de la situación normal o fisiológica del aparato auditivo en la edad avanzada (Gil-Carcedo, 2005). Hacia la segunda década de vida, se detiene el crecimiento. Con el paso de los años todos los órganos y sistemas van cambiando su estructura y la función que desarrollan va disminuyendo en eficacia, se pierde agudeza visual, la capacidad muscular involuciona, la piel pierde calidad, etc.; del mismo modo, el aparato auditivo en el anciano sufre unos cambios degenerativos que se manifiestan mediante una pérdida de audición neurosensorial progresiva.
La causa de la presbiacusia es la edad. El paso del tiempo va produciendo los deterioros del aparato auditivo que estudiaremos en el apartado de anatomía patológica; esta involución es lógica tras una utilización prolongada del oído. En la génesis de la presbiacusia, además del determinante fundamental de la edad, intervienen otros factores coadyuvantes: antecedentes familiares de hipoacusia, ambiente urbano ruidoso, utilización subtóxica de medicamentos lesivos para el oído, enfermedades vasculares asociadas a la ateromatosis que someten a hipoxia al aparato auditivo, involución neurológica, enfermedades metabólicas, etc. Estos factores se suman al deterioro producido por la edad, que es lo que en sentido estricto se relaciona con el desarrollo de presbiacusia. En estudios de la audición en personas de edad avanzada, con amplias muestras estadísticas, se ha comprobado una audición claramente peor en la población de las ciudades del mundo desarrollado que en la del medio no urbano del tercer mundo (Gil-Carcedo, 2005).
La presbiacusia comienza alrededor de los 60 años. Desde mucho antes empieza a producirse una mínima pero progresiva disminución de la audición que pasa desapercibida; así la audición tiene mejor umbral a los treinta que a los cuarenta años y aquí mejor que a los cincuenta. Además de esta involución fisiológica de la audición, existen dos evoluciones patológicas: en la presbiacusia precoz el deterioro empieza anticipadamente comenzando a notarse el déficit auditivo a partir de los cuarenta o cincuenta años; en la presbiacusia acelerada la hipoacusia se manifiesta como es normal hacia los sesenta años, pero una vez que se inicia se desarrolla con rapidez sumiendo en seguida al que la padece en una sordera notable (Gil-Carcedo, 2005).
En el año 1974, Schuknecht describió cuatro tipos de presbiacusia, determinados por el lugar en que se establece la lesión anatomo-patológica. Esta tipificación ha sido usada clásicamente por los audiólogos por muchos años, sin embargo, no está claramente individualizada en la práctica clínica. Luego, en el año 1993, Schuknecht y Gacek realizaron un estudio para validar los cuatro tipos patológicos de la presbiacusia descritos anteriormente y se encontraron con que, según una metodología más estricta y un nuevo sistema de clasificación,
emergieron seis tipos diferentes de presbiacusia.
Presbiacusia Sensorial
Los cambios en la función sensorial están generalmente asociados con una pérdida de audición en las frecuencias agudas (4000 y 8000 Hz) mientras que, generalmente, la habilidad de la discriminación de la palabra esta conservada. Los hallazgos histopatológicos primarios se encuentran en el órgano de Corti con una pérdida de células ciliadas y células de sostén. Esta pérdida celular ocurre principalmente en el extremo basal de la cóclea (en la región de 8-12 mm), con una degeneración inicial de las células ciliadas externas, seguido de las células ciliadas internas (Chisolm , Willott , & Lister, 2003). Sin embargo, se ha descrito por algunos autores de que la pérdida de audición sensorial asociada al envejecimiento, se debería principalmente a la atrofia de las células ciliadas externas más que internas.
Un posible factor etiológico que contribuiría al daño de las células ciliadas externas y por ende, a una pérdida de audición sensorial relacionada al envejecimiento sería la exposición a ruido. En experimentos realizados en animales por McFadden y Willott, se demostró que la cóclea de un animal joven es menos vulnerable a la exposición a ruidos de alta intensidad que una cóclea de un animal viejo (Chisolm , Willott , & Lister, 2003). Esto sugiere que en humanos, las cócleas de las personas mayores son más susceptibles a los daños provocados por los ruidos de alta intensidad.
Otro factor importante que se ha descrito es que las células ciliadas externas son particularmente vulnerables a los antibióticos aminoglucósidos, aunque este tipo de antibióticos representen solo una clase de medicamento ototóxico cuyo potencial perjudicial pueda ser exacerbado por el envejecimiento (Chisolm , Willott , & Lister, 2003). Este tipo de medicamentos son de especial interés porque son retenidos por largos periodos de tiempo y en altas concentraciones en los fluidos del oído interno más que en cualquier otra parte del cuerpo. Sin embargo, también se ha descrito que no solo las células ciliadas se ven afectadas, sino también las células ganglionares que dan origen al octavo nervio craneal (Balaban, 2005). Según esto, se podría inferir cierto de grado de participación de los aminoglucósidos en las pérdidas de audición neurales.
Finalmente, el factor genético dentro de la pérdida de audición sensorial relacionada al envejecimiento es digno de ser considerado. Los estudios actuales tienen dos líneas principales: la correlación entre los hallazgos en roedores que presentan una pérdida auditiva relacionada con la edad y en humanos con presbiacusia, y la relación que parece existir entre los genes alterados en las hipoacusias sensoriales hereditarias y los alterados en la presbiacusia. Los conocimientos actuales están en fases iniciales y se han implicado múltiples locus en la génesis de la presbiacusia, por lo que se tiene que continuar perfeccionando los conocimientos (Palomar, Andreu, Ruiz, & Palomar, 2004).
Referencias Bibliográficas
Balaban, C. (2005). Molecular Responses of the Spiral Ganglion to Aminoglycosides. Volta Review, 105(3), 335-356.
Chisolm , T., Willott , J., & Lister, J. (2003). The aging auditory system: anatomic and physiologic changes and implications for rehabilitation. International Journal Of Audiology, 42(2), 22S3-10.
Gil-Carcedo, L. (2005). Otología (Tercera ed.). Barcelona: Médica Panamericana.
Palomar, V., Andreu, L., Ruiz, A., & Palomar, V. (2004). Actualidad en los conocimientos sobre genética de la presbiacusia. ORL-DIPS, 31(2), 66-70.
